Болезнь начинается у половины больных бурно, с большим количеством симптомов, больные довольно определенно называют время ее начала. У остальных больных симптоматика развертывается постепенно, медленно и они не в состоянии указать точное время своего заболевания. Острота начала болезни зависит во многом от пускового фактора, а также от ведущего клинического симптома (синдрома). Так, например, при переутомлении и хронической психической травме заболевание обычно начинается постепенно, тогда как после острого психического стресса (смерть близкого человека) возможно острое начало. При остром начале НЦД часто бывают вегетососудистые пароксизмы. Нередко многие симптомы заболевания прослеживаются смолоду или даже с детства, но сами больные начало своего заболевания относят к какому-то яркому обострению симптомов. Течение заболевания в детском и юношеском возрасте, как правило, доброкачественное. Чаще всего основными симптомами служат тахикардия, быстрая утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок, периоды субфебрильной температуры. Обычно такое начало болезни расценивается как "ревмокардит", "ревматический порок сердца". Эти диагнозы фигурировали у 16,2% наблюдаемых нами больных. Диагноз тонзиллокардиального синдрома был у 15,9% больных. В подростковом и юношеском возрасте одним из ведущих проявлений заболевания может становиться также неустойчивость артериального давления или гиперкинетический тип кровообращения, который может сглаживаться в связи с активными занятиями спортом. Уже в детском и юношеском возрасте достаточно весома роль врачей и вообще медицины в формировании болезни и отношения к ней больного. Прежде всего это связано с ятрогенией и ограничением двигательного режима, что способствует гиподинамии. Освобождение от физкультуры в школе имели 40% наблюдавшихся нами больных НЦД. В возрасте 20-25 лет обычно проявления болезни редки и незначительны. Учеба в институте или служба в армии, достаточная двигательная активность, множество жизненных перспектив способствуют ремиссии.
Следующий период повышения заболеваемости приходится на возраст 25-30 лет. У женщин это обычно связано с деторождением и вытекающими из этого трудностями в сочетании с существенной гормональной перестройкой. У мужчин этот период совпадает с началом социальной самостоятельности, формированием собственной семьи, что требует определенной психологической гибкости, к которой не все оказываются способными. В этом возрастном периоде заболевание начиналось или обострялось у 64,6% больных. Очередной опасный период приходится на возраст 35-45 лет, когда человек по-настоящему начинает осознавать свои возможности и место в жизни. Переоценка жизненных ценностей в этом периоде не у всех проходит безболезненно. Этот возраст опасен и появлением ИБС. Все "сердечные" симптомы люди воспринимают всерьез и даже с опаской; может быть, поэтому сильные и стойкие сердечные болевые синдромы при НЦД формируются в этом возрасте. Наиболее ходовыми диагнозами в это время являются инфекционно-аллергический миокардит и ИБС. Эти диагнозы присутствовали у 80% лиц с аномалиями SТ-Т на ЭКГ. Наконец, присоединение климактерических расстройств у женщин в возрасте около 50 лет обычно способствует утяжелению НЦД - в этом возрасте появляются вегетососудистые пароксизмы и гипертензивный синдром. После становления менопаузы у некоторых намечается более спокойное течение заболевания. С позиций клинической врачебной логики естественнее ориентироваться на основные наиболее устойчивые синдромы. Об этом уже говорилось несколько выше (этих синдромов 6). У 98% больных сочетаются по меньшей мере 2, у 90%-3, 70%-4 названных синдрома. У 30% есть все 6 синдромов. Конечно, обычно один синдром - главный, однако значимость их в глазах больного в процессе болезни меняется, иногда неоднократно. Эта способность фиксировать внимание на различных симптомах заболевания поочередно, очевидно, относится или очень близка к так называемой истерической конверсии. Наиболее устойчивыми признаками заболевания, прослеживаемыми в течение многих лет, являются кардиалгии (15 лет), тахикардия (15 лет), астения (20 лет), респираторный (5 лет), гипертензивный (10 лет), невротический (10 лет) синдромы. Относительно кратковременными являются субфебрилитет, диспепсические расстройства, болевые ощущения в конечностях наряду с вегетососудистыми кризами. Пусковые факторы в эволюции болезни также, как правило, меняют свое значение, обычно чередуясь друг с другом или суммируясь. Один пусковой фактор (ориентировочно) прослеживался приблизительно у 23,5% больных, сочетание 2 или 3 более вероятных факторов имелось у 37,2% больных, смена основных факторов прослеживалась в 40% случаев. Представляется целесообразным при формулировке клинического диагноза НЦД обозначать наиболее вероятный пусковой фактор, а также отмечать ведущий (ведущие) клинический синдром.
Тяжесть заболевания.
Тяжесть НЦД определяется как объективными симптомами - выраженностью тахикардии, боли, частотой вегетососудистых кризов, толерантностью к физической нагрузке, так и реакцией больного на них. Невротический фон, кардиофобия, дефекты воспитания в этом смысле определяют его трудовую реабилитацию. Болезнь проявляется в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах, которые способны трансформироваться друг в друга или оставаться устойчивыми. Легкое заболевание характеризуется сохраненной трудоспособностью, незначительным снижением физической работоспособности (по данным велоэргометрии). Болевой синдром выражен умеренно, возникает лишь в связи со значительными психоэмоциональными и физическими нагрузками, отсутствуют вегетососудистые пароксизмы, неадекватная тахикардия возникает лишь в связи с эмоциями и физической нагрузкой, респираторные нарушения выражены слабо или отсутствуют. ЭКГ, как правило, изменена незначительно. Потребности в лекарственной терапии обычно нет. Среднетяжелое заболевание подразумевает длительность существования и множественность симптомов, снижение или временную утрату трудоспособности, необходимость медикаментозной терапии. Сердечный болевой синдром обычно стойкий, возможны вегетососудистые пароксизмы. Тахикардия возникает спонтанно, достигая 100- 120 уд/мин. Физическая работоспособность по данным ВЭМ снижена более чем на 50%. При тяжелом заболевании стойкие и множественные клинические симптомы не склонны к исчезновению. Тахикардия и дыхательные расстройства выражены, болевой синдром весьма упорный. Часто наблюдаются вегетососудистые кризы, имеются кардиофобия, нередко депрессия. Больные нуждаются в стационарном лечении. Трудоспособность резко снижена или утрачена.
Патогенез дыхательных нарушений.
Клинические наблюдения над лицами, страдающими НЦД, позволяют предположить, что в основе дыхательных нарушений лежит измененная возбудимость дыхательного центра. Она может быть изменена исходно, либо повышаться вследствие неадекватного реагирования на сигналы, идущие из коры и предусматривающие повышение активности центра и учащение дыхания при эмоциях и стрессе. Такая чувствительность может быть обусловленной повышением пороговых значений для некоторых гуморальных факторов (углекислота, лактат и пр.). В пользу первого предположения свидетельствует очень тесная связь дыхательных расстройств с прочими признаками невротического состояния. Второе предположение подкрепляется тем, что дыхательные расстройства могут возникать без признаков невроза, например при астенизации после какой-либо болезни или травмы, после физической перегрузки и т. д. Трудно сказать, какие вещества, накапливаясь в крови при НЦД, могут влиять на активность дыхательного центра. Однако возможны искусственное воспроизведение "одышки" у больных НЦД при внутривенном введении лактата, а также чрезмерное накопление лактата в периферической крови, сопровождающее физическое напряжение. Известное представление о характере и степени выраженности дыхательных расстройств дает исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Объективизировать расстройства дыхания необходимо еще и потому, что дыхательные расстройства могут быть ведущим проявлением клинической картины болезни. Выраженные расстройства заметно отражаются на самочувствии больного, вызывая беспокойство, тревогу, нередко боязнь "задохнуться". Дыхательный дискомфорт часто расценивается больными, а иногда и врачами как проявление сердечной недостаточности или бронхиальной астмы. Наиболее характерными нарушениями внешнего дыхания у наблюдаемых нами больных были увеличение минутного объема дыхания (МОД) в среднем на 120-150% должной величины, снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) в пределах 60-90% должной. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) колебалась в пределах 70-90% должной, форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ) также была сниженной (47-66% должной). Резерв легочной вентиляции, указывающий, во сколько раз человек при необходимости может увеличить вентиляцию, составлял в среднем 2-5. Можно полагать, что отмеченные нарушения ФВД в сочетании с нарушением газообмена и КОС (тенденция к алкалозу в результате гипервентиляции либо метаболический ацидоз из-за гиперлактатемии), а также нарушение кривой диссоциации гемоглобина (сдвиг вправо) обусловливают субъективную симптоматику дыхательных расстройств. Вместе с тем эти расстройства внешнего дыхания делают показанной корригирующую терапию с помощью комплекса специально подобранных упражнений (ЛФК).
Патогенез болевого синдрома.
Очень сложным и малоизученным является вопрос о причинах болей в области сердца при НЦД. Некоторые врачи считают, что сердце при НЦД "болеть" не должно, так как для этого якобы нет должных оснований в виде "ишемии", воспаления сердечной мышцы или перикарда. Возможно, в связи с этим так широко распространены концепции "внесердечного" происхождения некоронарогенных болевых ощущений в левой поло вине грудной клетки. Следствием подобной точки зрения является отождествление "кардиалгий" и боли внесердечного происхождения в связи со спазмом и патологией пищевода, заболеваниями ребер и реберных хрящей, межреберных мышц. Предположение относительно "внесердечного" происхождения боли при НЦД, возможно, отражает давние представления об анатомии и физиологии сердца как "нечувствительного" органа.
Концепции о роли остеохондроза шейно-грудного отдела позвоночника в возникновении боли в области сердца широко популярны, хотя, по нашему мнению, они малоубедительны и недостаточно доказательны. Как бы там ни было, очень большая частота болевых ощущений в левой половине грудной клетки, отмечаемая всеми авторами, заставляет думать, что эти ощущения не случайны и их причиной действительно являются какие-то аномалии сердечной деятельности.
Существовали теории, объясняющие боль в области сердца растяжением перикарда, аорты, раздражением экстракардиальных нервных образований, спазмом диафрагмы. Однако в дальнейшем их вытеснили концепции, основанные на роли миокардиальных факторов в формировании сердечных болей. Это теории, объясняющие появление молочной и фосфорной кислоты, гипотетического "фактора боли Р". Конечно, в наибольшей степени эти теории приемлемы для объяснения ангинозных болей в области сердца, однако нет достаточно веских доказательств тому, что только ишемия миокарда способна вызывать болевые ощущения.
С позиций практической медицины вполне оправдано разделение сердечных болевых ощущений на 2 противоположные категории - ангинозную боль, т. е. ту, в основе которой лежит острая ишемия миокарда (стенокардия, грудная жаба, или ангинозная боль, "приступы" и т.д.), и так называемые некоронарогенные болевые синдромы, или "кардиалгии".
Стенокардия всегда представляет грозный симптом, тогда как кардиалгии непосредственной угрозы для здоровья пациента не несут. Обычно боль типа кардиалгий наблюдается при воспалительных заболеваниях миокарда, пороках сердца, врожденных кардиомиопатиях и т. д. Однако самой частой причиной таких болей является, по-видимому, НЦД. Очевидно, причины и патогенез болевых ощущений при кардиалгиях сложны и неоднозначны.
К настоящему времени известно несколько концепций возникновения боли в области сердца у больных НЦД: спазм левого купола диафрагмы; перенапряжение дыхательных межреберных мышц вследствие их спазма или дыхательных расстройств, снижение порога болевой чувствительности, вследствие чего нормальные импульсы воспринимаются как патологические нарушение иннервирующих приборов сердца; нарушение метаболизма миокарда (перераспределение катехоламинов, гиперчувствительность (b-адренергических рецепторов, накопление некоторых продуктов метаболизма вследствие гипервентиляции). Полностью не исключается роль коронароспазма в происхождении болевого синдрома, так же как и роль различных патологических рефлексов с соседних органов, в частности желчного пузыря, желудка, кишечника, шейно-грудного отдела позвоночника. Ряд авторов придают значение в возникновении кардиалгии таким факторам, как гипокалиемия, колебания артериального давления с раздражением механорецептров эндокарда и аорты.
Наши представления относительно природы кардиалгий основываются на нескольких положениях:
а) патогенез болей неоднозначен;
б) болевые ощущения в основном обусловлены расстройством метаболизма миокарда, т. е. служат проявлением нейродистрофического процесса;
в) кардиалгиям сердечного происхождения нередко сопутствуют болевые ощущения в прекордиальной области, обусловленные раздражением нервно-мышечных образований этой области.
Можно полагать, что ведущими факторами, формирующими болевые ощущения сердечного происхождения, являются изменение содержания или перераспределение катехоламинов в миокарде с сопутствующими расстройствами электролитного баланса и обмена лактата и последующей извращенной реакцией b-адренорецепторов на катехоламиновые стимулы. Что привело к этому предположению?
Во-первых, клинические наблюдения, неоспоримо доказывающие связь болевых ощущений с психоэмоциональны ми воздействиями или неспецифическими стрессовыми влияниями.
Во-вторых, воспроизведение типичных кардиалгий, сопровождающихся "метаболическими" изменениями ЭКГ во время гипервентиляции или введения изадрина, воспроизведение болевых ощущений введением лактата, значительное повышение уровня лактата в периферической крови в ответ на незначительные физические стимулы, изменение метаболизма лактата при определении артериовенозной разницы его во время ТПС. И, наконец, бесспорная эффективность "метаболических" средств (b-адреноблокаторы, изоптин) также подтверждает сказанное выше.
Тем не менее, разнообразие и полиморфизм болевых ощущений типа кардиалгий не могут найти полного объяснения с позиций только нарушенного метаболизма. Такие варианты кардиалгий, как секундные проколы или колющие боли, часто сопряженные с дыханием, являются следствием спастического сокращения межреберных мышц или даже левого купола диафрагмы, что и обозначают термином "френокардия". Не исключено, что в основе так называемой симпаталгической кардиалгии действительно лежит раздражение симпатических ганглиев вследствие чрезмерной их стимуляции. Некоторым подтверждением этой концепции может являться то, что "симпаталгическая кардиалгия" возникает или присоединяется лишь в периоды максимального обострения болезни и практически всегда сопровождается гиперестезией или гипералгезией прекордиальной области. Эта мышечная гипералгезия, наблюдающаяся, по нашим данным, в 60,5%, а по данным В. С. Волкова, даже в 88,5% случаев, очевидно, сама по себе может стать источником болевых ощущений.
Определенный интерес представляет участие коронароспазма в формировании болевых ощущений при НЦД. У основной массы больных вряд ли имеется подобный механизм. Тем не менее, у некоторой части больных болевые ощущения, сходные с ангинозными, не исключают коронароспазм. НЦД, таким образом, в какой-то мере может соприкасаться с ангиоспастическими вариантами ИБС с нормальными коронарными сосудами. Так, при пробе с внутривенным введением эргоновина в группе 30 больных НЦД болевые ощущения в области сердца воспроизводились у 6, т. е. достаточно часто, однако электрокардиографического подтверждения ишемии при этом не получено. В связи с этим можно предполагать, что в ответ на эргоновин возникал коронароспазм, но, очевидно, не магистральных сосудов (как при стенокардии типа Принцметала), а концевых разветвлений, что не сопровождается признаками ишемии на ЭКГ. Синдром гипервентиляции и сопровождающий его алкалоз, почти неотъемлемый признак НЦД, возможно, также служат предпосылкой для коронароспазма. Во всяком случае имеются работы, убедительно демонстрирующие развитие тотальных коронароспазмов с клинической и электрокардиографической симптоматикой стенокардии Принцметала во время искусственной гипервентиляции на фоне алкалоза, вызванного введением трисбуфера. Анализ клинической симптоматики наблюдавшихся 15 человек с доказанной ИБС и нормальными коронарными сосудами показывает, что у большинства из них (12 больных) имелись типичная картина и длительный анамнез НЦД. На этом фоне в дальнейшем формировались "коронарные" эпизоды.
Таким образом, можно предполагать, что НЦД как заболевание, в основе которого лежит дефект кардиоваскулярной регуляции с местными и генерализованными расстройствами сосудистого тонуса, может являться фоном, на котором формируются ангиоспастические формы ИБС.
Назад: клиническая картина нейроциркуляторной дистонии
Далее: физикальное обследование, изменения ЭКГ, функциональные пробы
